SOMMARIO:
1. Lipoproteine nel plasma
2. Proprietà nutrizionali dell’avocado
3. Effetti dell’avocado sui grassi plasmatici
4. Conclusioni
Le lipoproteine sono molecole complesse che legano i lipidi, essendo questi ultimi molecole poco solubili nel plasma.
Le lipoproteine si differenziano per la loro densità:
- Chilomicroni: più grandi (servono a trasportare i grassi dall’intestino al circolo);
- VLDL: densità molto bassa;
- IDL: densità intermedia;
- LDL: densità bassa;
- HDL: densità alta.
Per queste lipoproteine è importante mantenere determinati valori di riferimento:
- Colesterolo totale: < 200 mg/dL;
- Colesterolo “buono” (HDL) uomo: > 40 mg/dL;
- Colesterolo “buono” (HDL) donna: > 50 mg/dL;
- Colesterolo “cattivo” (LDL): < 100 mg/dL;
- Trigliceridi: 50 mg/dL < TG > 170 mg/dL.
Le alterazioni dei livelli di lipidi plasmatici prendono il nome di Dislipidemie, uno dei fattori di rischio di malattia cardiovascolare e vengono classificate come:
– PRIMARIE: causate da fattori genetici;
– SECONDARIE: dovute a patologie come diabete, ipotiroidismo, alcoolismo, epatopatie o all’ assunzione di alcuni farmaci oppure molto più comunemente, ad uno stile di vita scorretto.
Inoltre in caso di alterazione dei livelli di lipidi plasmatici si innesca un processo che porta alla malattia cardiovascolare. Tale processo prende il nome di ATEROSCLEROSI. In particolare il processo aterosclerotico riguarda l’ispessimento dell’intima (la parte più interna dei vasi sanguigni) dovuto a deposito di lipidi che causa una lesione primaria, chiamata stria lipidica, che si evolverà in placca aterosclerotica.
Fasi di formazione della placca aterosclerotica:
1. Danno endoteliale cronico, accumulo e ossidazione di LDL;
2. Disfunzione endoteliale (primo marcatore precoce dell’aterosclerosi sub-clinica): migrazione di monociti e linfociti T nell’intima;
Le prime due fasi hanno un effettore comune cioè l’endotelio;
3. Attivazione di macrofagi e migrazione di cellule muscolari lisce nell’intima;
4. Accumulo di lipidi nei macrofagi e nelle cellule muscolari lisce con formazione di foam cells e comparse di strie lipidiche;
5. Proliferazione di cellule muscolari lisce, deposizione di collagene e lipidi extra cellulari, con comparsa di ateroma fibro-lipidico (PLACCA. ATEROSCLEROTICA) e possibili formazioni cliniche come stenosi e trombosi.
Ci sono fattori di rischio che tramite diversi meccanismi possono contribuire alla creazione di questo processo che potrebbe avere come conseguenza l’infarto.
2. Proprietà nutrizionali dell’avocado
Da un punto di vista nutrizionale l’avocado è un frutto molto energetico, ricco di grassi, proteine e vitamine A, E, D, K e del gruppo B. È molto ricco anche in minerali come calcio, magnesio, fosforo e potassio, nonché fibre.
Valori nutrizionali per 100 g:
– kcal 230,
– grassi 19 g,
– proteine 2 g,
– carboidrati 9 g.
Per la composizione della parte grassa, quella più interessante per quanto riguarda la prevenzione delle malattie cardiovascolari, l’avocado è composto dal 71% di acidi grassi monoinsaturi (MUFA), 13% di acidi grassi polinsaturi, e 16% di acidi grassi saturi. Oltre ad essere ricco di sostanze antiossidanti come carotenoidi, fenoli, fitosteroli e vit E. Potenzialmente quindi ha un effetto antiossidante che potrebbe proteggere dal rischio cardiovascolare (ovviamente conta sempre tutto il contesto dietetico).
3. Effetti dell’avocado sui grassi plasmatici
Su questo frutto sono stati effettuati molti studi, visto l’interesse crescente in molti paesi nei quali consumare olio extravergine d’oliva non è così semplice e scontato.
Questi studi hanno evidenziato un effettivo beneficio dell’avocado, dovuto a:
Acidi grassi monoinsaturi:
1. Una dieta ricca di MUFA può avere effetti favorevoli sul rischio cardiovascolare prevenendo le modificazioni ossidative del LDL-C, un evento precoce nell'aterosclerosi. Questi acidi grassi sembrerebbero agire sia a livello dei recettori per le LDL;
2. Diversi studi hanno dimostrato che i MUFA, in particolar modo l’acido oleico, hanno effetti benefici sulla diminuzione dell’adiposità e sull’incremento della sensibilità insulinica negli obesi. I meccanismi d’azione prevedono una diminuzione dell’espressione genica del gene della resistina (un ormone prodotto dal tessuto adiposo che favorisce l’insulino-resistenza) e un incremento dell’espressione del gene dell’adiponectina (ormone coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi). Il loro consumo si associa quindi ad un effetto protettivo sulla mortalità coronarica.
Fitosteroli:
Esclusivamente introdotti per via alimentare (non possono essere sintetizzati dall’uomo), sono simili al colesterolo come struttura e posseggono un effetto ipocolesterolemizzante tramite due meccanismi.
1. Meccanismo di competizione: I fitosteroli, dotati di una minore solubilitàrispetto al colesterolo, sono incorporati più efficacemente all’interno delle micelle intestinali, determinando una minore captazione di colesterolo da parte delle cellule intestinali (meccanismo di competizione);
2. Attivazione dei recettori LXR: Recettori che, determinando il trasporto di colesterolo al fegato e la sua escrezione nella bile, ne aumentano l’escrezione.
Entrambi i meccanismi determinano una riduzione del colesterolo nelle cellule del fegato e la conseguente attivazione di meccanismi che determinano l’aumento della captazione delle LDL e la loro riduzione in circolo.
Tramite la sua composizione nutrizionale e la presenza di sostanze utili in ambito di prevenzione cardiovascolare, l’avocado sembra essere un ottimo alimento da consumare in ambito di un’alimentazione varia e proiettata alla prevenzione del rischio cardiovascolare.
Valeria Cangiano
Bibliografia
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