SOMMARIO:
1. Obesità come patologia multifattoriale
2. Stess ossidativo nell’obesità
3. Equilibrio ossidativo e perdita di peso
4. Conclusioni
1. Obesità come patologia multifattoriale
Anche se ad oggi si parla molto dell’obesità come condizione multifattoriale, l’accettazione di questo concetto è abbastanza recente. Attualmente l’obesità è stata correlata anche ad una componente ereditaria: studi su animali hanno permesso di correlarla ad almeno 500 geni diversi. L’obesità appare come una condizione geneticamente complessa che tende ad associarsi ad una serie di complicanze più o meno marcate (diabete di tipo 2, resistenza metabolica, dislipidemia, aterosclerosi, ipertensione) che possono influenzarsi a vicenda ma che sono legate a predisposizioni genetiche indipendenti ma influenzate dallo stile di vita.
Con l’avvento dell’epigenetica, sono stati evidenziati molti fattori ambientali in grado di modificare l’espressione di alcuni geni e nonostante questo l’obesità viene attualmente diagnosticata solo in base a fattori morfologici. La diagnosi di obesità si basa sulla valutazione del BMI (Body Mass Index = Indice di Massa Corporea), che risulta per valutare l’obesità come >30kg/m2 per entrambi i sessi oppure valutando la massa grassa corporea >25% negli uomini e >32% nelle donne. È ormai assodato che l’obesità sia una condizione cronica correlata ad un peggioramento della qualità della vita e ad elevata mortalità e morbilità. Non è possibile ridurla solo ad alterazioni nell’alimentazione e nello stile di vita in quanto sembrano essere coinvolti, oltre a fattori genetici, anche fenomeni infiammatori, infettivi, tossici e psichiatrici.
2. Stess ossidativo nell’obesità
Recentemente l’attenzione si è focalizzata anche sui processi di stress ossidativo. Il termine stress ossidativo si riferisce all’insieme di alterazioni biochimiche si si producono nei vari tessuti e cellule al seguito dell’esposizione ad un eccesso di agenti ossidanti con conseguenza di alterazioni, danno cellulare e morte cellulare.
Questo “stress” origina dal rapporto sbilanciato tra produzione di radicali liberi (ROS e RNS) e sistemi antiossidanti endogeni. In condizioni “normali”, la produzione di radicali liberi (che avviene nei mitocondri) è “fisiologica” ed è importante, a bassa concentrazione, nella trasmissione dei segnali metabolici e nella stimolazione della risposta immunitaria. I tessuti posseggono alcuni sistemi antiossidanti per contrastare questa produzione e bilanciare l’equilibrio riducendo la citotossicità dei radicali liberi. In questi processi sono molto importanti anche gli antiossidanti che provengono dall’alimentazione, come vitamina C, vitamina E, zinco, selenio, manganese ecc. che sono coinvolti nel funzionamento degli enzimi antiossidanti.
Quando la produzione di radicali liberi aumenta e supera la quantità di antiossidanti presenti, l’equilibrio si altera causando danni ossidativi a DNA, lipidi e proteine fino ad arrivare a morte cellulare. Alcuni studi hanno evidenziato una stretta associazione tra obesità e stress ossidativo con aumento del rischio metabolico. Alcuni nutrienti, come acidi grassi saturi e transi, carboidrati ad alto indice glicemico e soprattutto l’ipernutrizione cronica, stimolano vie intracellulari che portano a stress ossidativo attraverso molteplici vie metaboliche. Questo stress potrebbe correlarsi all’obesità attraverso la stimolazione della deposizione di tessuto adiposo bianco (stimolando la differenziazione dei pre-adipociti) e l’alterazione dell’assunzione di cibo (tramite stimoli a livello ipotalamico sui centri di fame e sazietà).
È noto anche che la condizione di obesità possa essere causa di sviluppo di stress ossidativo, infatti il semplice accumulo di tessuto adiposo aumenta alcune attività che comportano aumento nella produzione di ROS. Anche nel postprandiale è stato evidenziato negli obesi un’anomala produzione di radicali liberi. Oltre tutto questo è nota negli obesi la presenza di infiammazione cronica, l’iperleptinemia (con relativa resistenza alla leptina, che normalmente stimola la sazietà ma non nel caso degli obesi) e la riduzione di difese antiossidanti.
Al contrario, sembrerebbe che la riduzione nell’assunzione di cibo (restrizione calorica) e del peso corporeo (come conseguenza) hanno un effetto sulla riduzione dei marcatori dell’ossidazione e sul miglioramento del rischio cardiovascolare associato alla condizione di obesità.
3. Equilibrio ossidativo e perdita di peso
È opportuno pensare che restrizione calorica e riduzione ponderala possano essere un efficace strumento nel trattamento dell’obesità e nella riduzione della produzione anomala di radicali liberi. Praticamente sono stati documentati tra gli effetti positivi di questo tipo di trattamento la riduzione del danno ossidativo e dell’infiammazione tramite dieta ipocalorica. La dieta e la relativa perdita di peso influenzano la produzione di ROS e provocano anche un miglioramento delle funzioni metaboliche, un aumento dei livelli di adiponectina (implicata nel dimagrimento) e un miglioramento della funzione epatica.
Non è ancora chiaro se sia lo stress metabolico a causare l’obesità o se sia conseguenza dell’obesità. Tra le varie ipotesi formulati sulle cause coinvolte nello sviluppo dell’obesità è comprensibile pensare che un ruolo importante possa averlo l’equilibrio redox dell’organismo. Molte evidenze tendono a sottolineare come fattori genetici, epigenetici, e stile di vita concorrono a sbilanciare questo equilibrio. Piano dietetici ipocalorici finalizzati non solo alla perdita di peso, ma anche equilibrati in quanto qualità antiossidante appaiono strumenti sempre più opportuni per il trattamento della condizione di obesità.
Valeria Cangiano
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